چگونه اثر درد را حس می کنیم؟

درک اثر درد بر سیستم های مختلف بدن به پرستاران کمک می کند تا موثرترین روش های کنترل درد را انتخاب کنند.

چکیده:
درد، سیگنالی را ارسال می کند که نشان می دهد بدن نیازمند حفاظت و درمان است. اگر تغییرات فیزیولوژیکی ناشی از درد تداوم داشته باشد، بدن آسیب خواهد دید و درد حاد به مزمن تبدیل می شود، بنابراین درد باید کنترل شود و یا تسکین یابد. مکانیسم هایی که بواسطه آن، درد با بدن تعامل پیدا می کند، انواعی از مسیرهای ورود و مداخله را در اختیار متخصصان و مراقبین سلامت قرار می دهد. این مقاله، پیچیدگی های پاسخ تطبیقی به درد و نحوه استفاده از این پاسخ برای مقابله با درد را مورد بحث قرار می دهد.   

مقدمه:
دردی که ناشی از یک محرک ناخوشایند (مضر) است، یک عامل استرس زا است که می تواند هموستاز را به خطر بیاندازد.
پاسخ تطبیقی بدن به درد شامل: تغییرات فیزیولوژیکی است که در مراحل اولیه می تواند مفید و نجات دهنده باشد. اگر پاسخ تطبیقی ادامه داشته باشد، می تواند اثرات مخرب و کشنده ای بهمراه داشته باشد. درد آزاردهنده است و نیروی محافظت کننده‌ی قوی ایجاد می کند. در واقع ناتوانی در احساس کردن درد با کوتاه شدن طول عمر در ارتباط است . بعد از جراحت، درد باعث می شود که ما، رفتارهایی را در پیش بگیریم که به روند درمان کمک کند. به عنوان مثال استراحت دادن به عضو دردناک. در این مقاله به توصیف پاسخ فیزیولوژیک به درد، ارتباط آن با اثرات بالینی و اثرات وسیع آن بر بدن می پردازیم.

انتقال درد:

اولین تغییرات فیزیولوژیکی که در بدن بعد از یک محرک درد روی می دهد مربوط به انتقال درد می شود و شامل 4 مرحله است: هدایت، انتقال، درک و تعدیل.

هدایت اثر درد:
در طول هدایت، محرک درد به یک تکانه عصبی تبدیل می شود. گیرنده های روی سطح پایانه های عصب بنام nociceptor به محرک درد که می تواند از نوع حرارتی (دمای بالاتر از 40 درجه)، مکانیکی (فشار زیاد روی یک ناحیه کوچک) یا شیمیایی (اسید یا قلیای قوی) باشد، پاسخ می دهند.
تعامل محرک با گیرنده ها باعث تغییرات شیمیایی می شود که در نهایت موجب می شود عصب پیام الکتریکی (پتانسیل عمل) ایجاد کند. رشته عصب حسی تنها در صورتی یک پتانسیل عمل ایجاد می کند که محرک بقدرکافی قوی باشد. یک محرک بزرگ، فکانس های بالاتری از پتانسیل های عمل را تولید می کند که در نهایت به صورت درد شدیدتر احساس می شود.

محرک باعث می شود که عصب و سلول های ماست سل (mast cells) مجاور، واسطه های درد شیمیایی مثل پروستاگلاندین، برادی کینین، سرتونین، ماده P و هیستامین را آزاد کنند که این موجب:
•    فعال شدن گیرنده های بیشتری روی رشته عصبی و افزایش احتمال رسیدن به آستانه پتانسیل عمل می شود، این فرآیند حساسیت اولیه نامیده می شود.
•    تغییراتی در دیواره های عروق خونی موضعی منجر به افزایش خون رسانی و ورود گلبول های سفید به درون مایع خارج سلولی می شود، این فرایند، پاسخ التهابی نام دارد که بخش مهم و ضروری درمان می باشد.  

• درد می تواند با کاهش حساسیت و فعال شدن پایانه های عصب تسکین یابد. به عنوان مثال داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAID) می توانند تولید پروستاگلاندین-یکی از واسطه های حساسیت-را مهار کنند درحالیکه اوپیوئیدها می توانند تولید پتانسیل عمل را برای عصب، سخت تر کنند. بنابراین در مصرف داروهای NSAID و اوپیوئیدها باید جوانب احتیاط را در نظر گرفت (کادر 1).  

کادر 1: موارد احتیاط در مصرف NSAID و اوپوئیدها

•    داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAID) می توانند منجر به کندتر و ضعیف تر شدن روند ترمیم استخوان و تاندون شوند. این داروها با تحریک و زخم معده، نارسایی کلیه و افزایش ریسک ترومبوز بخصوص در سالمندان ارتباط دارند. این داروها فقط برای دوره کوتاه و بعد از ارزیابی دقیق خطرات و مزیت ها تجویز می شوند.
•    اوپیوئیدها با دوز بالا می توانند باعث سدیشن و دپرسیون تنفسی بخصوص در 24 ساعت اولیه مصرف شوند. ریسک این عوارض در افرادی با آپنه خواب یا کسانی که در طول جراحی مشکلات تنفسی داشته اند، افزایش می یابد . مورفین باید با کمترین دوز مؤثر به بیماران داده شود و علایم سدیشن ناشی از مصرف اوپوئید باید مورد نظارت قرار گیرد که معمولاً پیش از علایم دپرسیون تنفسی، بروز می کنند.

انتقال:

در طول انتقال، تکانه عصبی طی 3 مرحله از محل هدایت به مغز حرکت می کند:
از گیرنده های nociceptor به نخاع، از نخاع به ساقه مغز و از ساقه مغز به سایر بخش های مغز.

سیگنال الکتریکی در امتداد عصب بواسطه چرخش یون های سدیم و پتاسیم بین مایع درون سلولی و خارج سلولی هدایت می شود. انتقال در امتداد رشته های عصبی میلین دار با بیشترین سرعت رخ می دهد. رشته های آ-دلتا (A-delta) نسبتاً میلین دار هستند، بنابراین سیگنال های درد را سریعتر از رشته های C ارسال می کنند. رشته های آ-دلتا، اولین احساس درد-حس تیزی که بلافاصله بعد از آسیب و جراحت احساس می شود- را ارسال می کنند و رشته های C دومین احساس درد-حس سوزش را با سرعت کمتر ارسال می کنند که به دنبال حس اول می آید.
 زمانی که سیگنال به انتهای آکسون بلند رشته آوران اولیه  (PAF) می رسد که از اطراف به نخاع کشیده شده، لازم است که از یک شکاف کوچک پرشده با یک مایع-سیناپس- عبور کند. این کار با آزاد شدن ناقلان عصبی انجام می شود که از سیناپس عبور کرده و گیرنده های روی نورون کناری در زنجیره (نورون ثانویه) و نیز روی سلول های گلیال و نورون های میانی مجاور را فعال می کند. یک سیگنال درد شدید باعث آزاد شدن ناقلان عصبی به میزان کافی برای فعال کردن نورون ثانویه می شود و سپس سیگنال به سمت مغز حرکت می کند که سلول ها را در ساقه مغز، تالاموس و قشر مخ تحریک می کند.
ارسال سیگنال درد با به کار بردن داروی بی حسی موضعی در ناحیه‌ی نزدیک عصب می تواند متوقف شود و سرعت ارسال سیگنال درد با مصرف یک داروی ضدتشنج مانند گاباپنتین یا پری گابالین می تواند کند شود. برخی شواهد نشان می دهند که این داروها می توانند به کاهش درد نوروپاتی کمک کنند اما نگرانی فزاینده ای وجود دارد که برخی افراد می توانند نسبت به این داروها اعتیاد پیدا کنند بخصوص اگر سابقه اعتیاد به اپیوئیدها داشته باشند.

درک:

وقتی درد به یک تجربه آگاهانه تبدیل می شود، درک رخ می دهد. درک دربرگیرنده شناخت، تعریف و پاسخ به درد است. درک در قشر مخ (پاسخ مکانی و حرکتی)، سیستم لیمبیک (پاسخ هیجانی) و سیستم مشبک مغزی (پاسخ برانگیختگی) رخ می دهد.
حواس پرتی بخشی از استراتژی وسیع ترکنترل درد است که می تواند یک تکنیک مفید و موثر برای فراموش کردن درد باشد. تأثیر حواس پرتی در کاهش نیاز به مصرف اوپیوئیدها در افرادی با درد ترومای شدید ثابت شده است.

تعدیل:

در طول تعدیل که آخرین مرحله از انتقال درد است، درد از طریق مکانیسم نزولی (از مغز به نخاع) و صعودی (از نخاع به مغز) کاهش یا افزایش می یابد.
سیگنال های درد، ساقه مغز را فعال می کنند که رشته های عصب نزولی را هدف قرار می دهند تا بتوانند اوپیوئیدهای درونزا (اندورفین و انسفالین)، سرتونین، نورآدرنالین، گاما-آمینوبوتریک اسید (GABA) و نوروتنسین را آزاد کنند. این واسطه های شیمیایی، گیرنده های روی PAF و نورون ثانویه را فعال می کنند تا بتوانند فرایند آزادسازی ناقلان عصبی را مهار کنند و کار نورون ثانویه را برای تولید یک پتانسیل عمل سخت تر می کند. این فرایند که مهار درد نزولی نامیده می شود توسط کورتکس (قشر) مغز زمانی فعال می شود که سرکوب درد مثلا هنگام خطر مهم باشد.
مهار درد نزولی بواسطه مولکول هایی سنتتیک که در بدن تولید می شود، مانند مورفین، داروی ضدافسردگی دلوکستین یا داروی ضدتشنج گاباپنتین می تواند تحریک یا تقویت شود. مهار درد نزولی می تواند بواسطه هیپنوتیزم (ریلکسیشن عمیق) تحریک شود که در مهار درد حاد و بلندمدت و در بیمارانی که فوبیای سوزن دارند، مؤثر است. تولید اوپیوئیدهای درونزا می تواند بواسطه طب سوزنی، ورزش و تحریک عصب الکتریکی زیرجلدی (TENS) تحریک شود.

همچنین درد می تواند بواسطه مکانیسم های صعودی تعدیل شود. رشته های آ-بتا ( A-beta) که بواسطه لمس یا فشار فعال می شوند، همانند رشته های C، نورون های ثانویه را هدف قرار می دهند. وقتی یک رشته C نورون ثانویه را فعال می کند، سیگنال تولیدشده، درد را نشان می دهد اما وقتی یک رشته آ-بتا نورون ثانویه را فعال می کند، سیگنال تولیدشده، لمس را نشان می دهد. رشته های آ-بتا و C باهم رقابت کرده و نورون ثانویه را فعال می کنند و فقط یکی از آنها می تواند برنده شود. اگر بیشتر رشته های آ-بتا فعال شوند، مخابره سیگنال درد کاهش می یابد که این، اصل نظریه کنترل دروازه است .
در تحریک عصب الکتریکی زیرجلدی (TENS)، حس تولیدشده با سیگنال های درد رقابت می کند که این، ارسال سیگنال درد را از شاخه پشتی (عقبی) نخاع کاهش می دهد. این اثر مشابه زمانی است که ناحیه درد ماساژ داده می شود.
وقتی سیگنال های درد با فرکانس بالا یا با فرکانس کم در یک دوره طولانی وارد شاخه پشتی می شوند، تغییرات موضعی باعث افزایش سیگنال درد می شود. سیگنال هایی با فرکانس بالا که وارد شاخه پشتی می شوند، نه تنها آزاد شدن ناقل کوتاه اثر گلوتامات بلکه ناقلان بلنداثر P و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) را تحریک می کنند. این ناقلان بلنداثر روی گیرنده های نورون ثانویه به مدت طولانی می مانند و روی هم جمع می شوند. اینجاست که سیگنال درد زیاد می شود زیرا هرگونه تغییر در پتانسیل الکتریکی نورون ثانویه به دیگر پتانسیل های الکتریکی اضافه می شود تا بتواند یک تحریک بزرگتری را ایجاد کند و منجر به پاسخگویی نورون ثانویه شاخه پشتی شود که به حس مرکزی معروف است.
همزمان سلول های اطراف که گلیا نام دارند، تحریک می شوند تا بتوانند واسطه های بیشتری را تولید کنند که این واسطه ها می توانند نورون ثانویه را فعال و حساس کنند. زمانی که محرک درد برطرف می شود، این سیستم معمولا به حالت عادی باز می گردد. اگر این احساس به طور نادرستی ادامه یابد، یکی از دلایل عمده درد مزمن شناخته می شود.

درد می تواند بواسطه آزاد شدن سرتونین از rostroventral medulla (RVM) زیاد شود. وقتی که سروتونین به مقدار کم آزاد می شود، مخابره درد را افزایش می دهد اما وقتی به مقدار زیاد آزاد می شود، اثر بازدارندگی دارد. تسهیل درد ناشی از سروتونین زمانی اتفاق می افتد که گیرنده NMDA در طول حساسیت مرکزی فعال باشد. بنابراین وقتی سیگنال های درد طولانی باشند یا از فرکانس بالایی برخوردار باشند، ساقه مغز می تواند درد را بیشتر کند.

پاسخ به درد:
بدن از طریق فرایندهای فیزیولوژیکی مرتبط بهم و بواسطه سیستم عصب سمپاتیک (SNS)، سیستم نورواندوکرین و سیستم ایمنی به درد پاسخ می دهد. اثرات این تغییرات بر سیستم های بدن در جدول 1 به طور خلاصه آورده شده است.

جدول1: اثرات درد حاد و مداخلات پرستاری

*تنفس عمیق و سرفه
*محور هیپوتالاموس هیپوفیز
"برای مطالعه ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید."